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中國免疫學雜志

中國免疫學雜志

北大核心

CSCD

CSTPCD

Chinese Journal of Immunology
本刊系中國免疫學會會刊，創刊于1985年，由中國免疫學會主辦，中國科協主管。本刊宗旨是為我國科研機構、高等院校及醫藥單位的免疫學工作者及相關工作人員服務，報道我國免疫學科最新研究成果，交流各分支學科間工作經驗，介紹國內外免疫學科發展動態，推動我國免疫學科研、教學事業的發展。主要欄目設置有分子與細胞免疫學、遺傳免疫學、腫瘤免疫學、抗感染免疫學、中醫中藥與免疫、移植免疫學，生殖免疫學、神經內分泌與免疫、獸醫免疫學、臨床免疫學、免疫學技術與方法、教學園地、述評、專題綜述等，跟蹤國內外免疫學研究的重點、熱點、前沿等課題，組織專題講座等。
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  • 發文量：7216
  • 被引量：2821
  • H指數：3
  • 開始收錄時間：1989,5(1)
  • CNKI綜合因子：1.263
  • 維普期刊影響因子： 1.9
  • 萬方期刊影響因子：1.37
  • 創刊時間：1985
  • 國內刊號/CN：22-1126/R
    國際刊號/ISSN：1000-484X
  • 發行周期：月刊
    郵發代號：12-89
  • 主管單位：中國科學技術協會
    主辦單位：中國免疫學會；吉林省醫學期刊社
中國免疫學雜志-聯系信息
  • 主編：田志剛
  • 電話：0431-88925027
  • 郵箱：[email protected]
  • 地址：長春市建政路971號
  • 郵編：130061
中國免疫學雜志-獲獎情況
  • ? 中國期刊方陣“雙效”期刊
  • ? 2007年獲吉林省新聞出版局期刊精品獎
  • ? 2006年獲中國科協精品期刊資助項目
  • ? 2004年獲首屆北方八省優秀期刊獎
  • ? 2003年中國免疫學雜志榮獲第二屆國家期刊獎（百種重點期刊）
  • ? 2001年中國免疫學雜志成為首批進入“中國期刊方陣”的期刊（雙效期刊）
  • ? 獲1994年吉林省十佳期刊提名獎
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中國免疫學雜志 >2023年第5期

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共4384條結果
  • 摘要：目的:探討木蘭花堿(Mag)對結直腸癌細胞干性、糖酵解的影響及作用機制。方法:體外培養人結直腸癌sw480細胞,以不同濃度的Mag(0、10、20、40μmol/L)預處理。CCK8檢測細胞活性變化;球體形成實驗檢測細胞球體形成的數量及大小;免疫熒光檢測CD133蛋白表達;比色法檢測細胞葡萄糖消耗和乳酸生成;流式細胞術檢測細胞內活性氧(ROS)水平變化;Western blot檢測KRAS/AMPK相關蛋白表達變化。結果:與對照組相比,Mag組sw480細胞活性、球體形成能力、CD133蛋白表達、葡萄糖消耗和乳酸生成水平均明顯降低(P<0.05);此外,與對照組相比,Mag組細胞內ROS水平、KRAS及磷酸化AMPK蛋白水平降低(P<0.05),與Mag組相比,Mag與活性氧誘導劑(RA)聯合用藥組細胞內KRAS及AMPK蛋白磷酸化水平升高(P<0.05)。結論:Mag可能通過ROS/KRAS/AMPK抑制sw480細胞干性和糖酵解。
  • 摘要：目的:系統評價白芍總苷(TGP)聯合甲氨蝶呤(MTX)與來氟米特(LEF)治療類風濕關節炎(RA)的療效和安全性。方法:計算機檢索PubMed、Cochrance Library、Embase及中國知網期刊全文數據庫、維普中文科技期刊全文數據庫、萬方醫藥期刊數據庫、中國生物醫學文獻服務系統,搜集TGP聯合MTX與LEF治療RA的隨機對照試驗(RCTs),檢索時限均從建庫至2020年3月。由2位研究者獨立篩選文獻、提取資料并評價納入研究的偏倚風險后,采用RevMan 5.3軟件進行Meta分析。結果:共納入18項RCTs,包括1840例RA患者,涉及療效指標8個、安全性指標3個。Meta分析結果顯示:疾病關節活動度評分[MD=-0.82,95%CI(-1.47,-0.17),P=0.01]、總有效率[OR=3.95,95%CI(2.73,5.70),P<0.00001]、晨僵時間[SMD=-1.66,95%CI(-2.36,-0.95),P<0.00001]、關節腫脹數[MD=-2.32,95%CI(-3.90,-0.74),P=0.004]、關節壓痛數[MD=-1.29,95%CI(-1.42,-1.16),P<0.00001]、C反應蛋白[MD=-1.08,95%CI(-1.70,-0.47),P=0.0006]、紅細胞沉降率[MD=-5.10,95%CI(-8.02,-2.17),P=0.0006]、類風濕因子[SMD=-3.56,95%CI(-5.05,-2.07),P<0.00001]等療效指標的改善方面均優于對照組,其差異有顯著統計學意義;總不良反應率[RR=0.52,95%CI(0.40,0.67),P<0.00001]、肝功能異常[RR=0.31,95%CI(0.23,0.42),P<0.00001]、白細胞減少[RR=0.21,95%CI(0.06,0.74),P=0.02]等安全性指標的改善方面均優于對照組,其差異有統計學意義。結論:當前證據表明,TGP聯合MTX及LEF治療RA能顯著提高療效,減少不良反應。受納入研究數量和質量限制,上述結論尚待更多高質量研究予以驗證。
  • 摘要：目的:探討蔓荊子黃素對胃癌細胞增殖、凋亡的影響及可能機制。方法:不同濃度的蔓荊子黃素作用于胃癌細胞AGS后,CCK-8實驗和流式細胞術分別檢測細胞的增殖和凋亡,RT-qPCR檢測miR-1193表達量,Western blot檢測CyclinD1、p21、Bcl-2和Bax蛋白表達。將miR-1193模擬物轉染至AGS細胞,檢測上調miR-1193對AGS細胞增殖和凋亡的影響;將miR-1193抑制物轉染至AGS細胞,檢測下調miR-1193對蔓荊子黃素處理的AGS細胞增殖和凋亡的影響。結果:蔓荊子黃素作用后,AGS細胞的增殖能力下降,CyclinD1和Bcl-2表達降低,細胞凋亡率升高,miR-1193和Bax表達升高,且呈一定的劑量依賴效應(P<0.05)。上調miR-1193后AGS細胞增殖能力、CyclinD1和Bcl-2表達降低,凋亡率、Bax表達升高(P<0.05)。下調miR-1193表達能夠逆轉蔓荊子黃素對AGS細胞增殖和凋亡的影響(P<0.05)。結論:蔓荊子黃素能夠抑制胃癌細胞增殖,誘導細胞凋亡,其機制可能與上調miR-1193表達有關。
  • 摘要：目的:探討IL-4和IL-4R基因單核苷酸多態性和復發性流產(RSA)的關系。方法:選取2019年1月至2020年8月甘肅省婦幼保健院收治的150例RSA患者(RSA組)和同期150例女性健康志愿者(對照組),采用SNaPshot SNP分型技術檢測外周血中IL-4 rs2243250和IL-4R rs1805010基因多態性,研究組間基因型分布差異,分析IL-4 rs2243250和IL-4R rs1805010基因多態性和RSA易感的相關性。結果:IL-4R rs1805010位點GA基因型和等位基因A分布在RSA和對照組間的差異有統計學意義(P<0.05)。攜帶有A等位基因的人群RSA發病風險降低(OR=0.71,95%CI=0.51~0.99),攜帶有AA和GA基因型的人群RSA發病風險低于GG基因型(OR=0.49,95%CI=0.29~0.85)。結論:IL-4R rs1805010位點A等位基因和AA、GA基因型可能是RSA發病的保護因素,但仍有必要進一步開展質量更高、樣本量更大的病例對照研究進行驗證。
  • 摘要：目的:系統評價艾拉莫德(T-614)與羥氯喹(HCQ)治療原發性干燥綜合征(pSS)的有效性及安全性。方法:計算機檢索PubMed、The Cochrane Library、Embase、Web of Science、CBM、VIP、WanFang Data和CNKI數據庫,從建庫至2020年12月間有關T-614和HCQ治療pSS有效性和安全性的隨機對照試驗(RCT)。由兩名研究者采用方法學質量評價標準進行文獻質量評估,采用RevMan 5.3軟件進行Meta分析。結果:共納入12個RCT,包括1004例患者。Meta分析結果顯示:T-614組在提高治療總有效率[RR=1.23,95%CI(1.16,1.31),P<0.00001],降低ESSDAI評分[MD=-1.94,95%CI(-2.25,-1.33),P<0.00001],降低ESSPRI評分[MD=-2.16,95%CI(-2.98,-1.34),P<0.00001],提高Schirmeri試驗數值[MD=2.09,95%CI(1.62,2.56),P<0.00001],提高唾液流率[MD=0.39,95%CI(0.29,0.49),P<0.00001],降低IgG[MD=-2.96,95%CI(-3.55,-2.37),P<0.00001],降低ESR[MD=-5.67,95%CI(-8.02,-3.33),P<0.00001],降低RF[MD=-4.53,95%CI(-5.80,-3.25),P<0.00001],升高PLT[MD=11.29,95%CI(7.53,15.06),P<0.00001],降低CD19+CD27+B細胞百分率[MD=-0.04,95%CI(-0.06,-0.02),P<0.0001],降低ACL[MD=-0.33,95%CI(-0.50,-0.16),P<0.0001]方面均優于HCQ組。T-614組與HCQ組不良反應發生率差異無統計學意義[RR=0.69,95%CI(0.47,1.00),P=0.05]。結論:當前證據表明,T-614聯合甲潑尼龍治療pSS的療效優于HCQ聯合甲潑尼龍。二者安全性相當。由于本研究受到納入文獻的數量和質量影響,結論可能存在一定的局限性,仍需大量高質量的研究加以證實。
  • 摘要：目的:探討lncRNA TUG1對人牙周膜成纖維細胞(HPDLFs)增殖、遷移、膠原合成的影響及作用機制。方法:對臨床采集的健康牙周組織進行HPDLFs分離培養,觀察形態學并鑒定細胞純度。以lncRNA TUG1慢病毒(Lv-lncRNA TUG1)轉染HPDLFs后檢測lncRNA TUG1的表達水平,以CCK-8、劃痕實驗檢測HPDLFs的增殖、遷移行為,以qRT-PCR測定膠原mRNA合成,Western blot測定TGF-β1/Smads蛋白的表達。結果:原代HPDLFs完整,呈現梭形,波形絲蛋白呈陽性,角蛋白免疫細胞染色呈陰性。HPDLFs經慢病毒lncRNA TUG1轉染后,lncRNA TUG1表達上調(P<0.01)。CCK-8實驗表明,慢病毒lncRNA TUG1轉染細胞培養12 h、24 h和48 h時,細胞吸光度顯著高于空病毒對照組和正常對照組(P<0.05或P<0.01)。劃痕實驗表明,慢病毒lncRNA TUG1轉染細胞的劃痕面積顯著低于空病毒對照組和空白對照組(P<0.01)。qRT-PCR檢測結果表明,慢病毒lncRNA TUG1轉染細胞COLⅠ、COLⅢ、COLⅣ和MMP-2表達水平顯著高于對照組(P<0.05或P<0.01)。Western blot測定TGF-β1、p-Smad3蛋白的相對表達水平明顯高于空病毒對照組和空白對照組。結論:lncRNA TUG1通過上調TGF-β1信號通路促進HPDLFs的增殖、遷移和纖維化。
  • 摘要：目的:探討舍曲林對腸易激綜合征(IBS)大鼠環磷酸腺苷(cAMP)/環磷酸腺苷依賴性蛋白激酶A(PKA)通路及腸道炎癥反應的影響。方法:采用母嬰分離加醋酸灌腸聯合結直腸擴張刺激法制備IBS大鼠模型,并將造模成功大鼠隨機分為模型組、舍曲林低(10 mg/kg)、中(20 mg/kg)、高(30 mg/kg)劑量組和陽性對照組(匹維溴銨,2 mg/kg),每組15只,另取15只正常大鼠作為對照組,大鼠發育至9周齡時開始灌胃給藥,對照組和模型組給予等體積生理鹽水,其他各組給予相應藥物,2次/d,連續10 d,10 ml/kg。末次給藥結束后,觀察記錄各組大鼠一般情況、糞便含水量和排便時間;腹部撤回反射(AWF)評分法檢測大鼠內臟敏感性;HE染色觀察各組大鼠結腸組織病理學變化;ELISA檢測各組大鼠結腸組織中TNF-α、IL-1β、IL-6和cAMP含量;Western blot檢測各組大鼠結腸組織cAMP和PKA蛋白表達及cAMP反應元件結合蛋白(CREB)磷酸化水平。結果:對照組大鼠精神狀態良好,發育正常,皮毛光亮,結腸組織腸黏膜屏障結構完整,無炎癥因子浸潤。與對照組相比,模型組大鼠狀態較差,情緒煩躁易怒,活動較少,結腸組織出現明顯水腫,腸黏膜完整性受損,出現大量炎癥細胞浸潤,排便時間、cAMP含量、cAMP、PKA蛋白表達及CREB磷酸化水平顯著降低(P0.05)。結論:舍曲林可劑量依賴性改善IBS大鼠腸道炎癥反應,可能與上調cAMP/PKA通路有關。
  • 摘要：目的:探討加味黃芪參麥湯在急性腎功能損傷患者(氣陰兩虛型)治療中的應用價值。方法:所有急性腎功能損傷患者(氣陰兩虛型)均于2018年5月至2021年4月在本院就診并隨機分兩組,對照組63例患者采用西醫常規治療,觀察組63例聯合加味黃芪參麥湯口服治療,治療1周后比較療效。結果:治療后觀察組血清IL-18、胱抑素C(Cys-C)、丙二醛(MDA)低于對照組,SOD高于對照組,差異具統計學意義(P<0.05);治療后觀察組血清尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、尿IGFBP7低于對照組,24 h尿量高于對照組,差異具統計學意義(P<0.05);治療后觀察組中醫總癥狀積分(主要癥狀水腫、尿少,次要癥狀五心煩熱、乏力)低于對照組,生活質量評分(QOL評分)高于對照組(P<0.05);觀察組總有效率96.83%(61/63)高于對照組的79.37%(50/63),差異具統計學意義(P<0.05)。結論:對于急性腎功能損傷患者(氣陰兩虛型)而言聯合加味黃芪參麥湯有助于減輕炎癥反應,調節抗氧化能力,促進腎功能恢復,提高臨床療效。
  • 摘要：目的:探究骨關節炎(OA)的免疫機制,挖掘其潛在干預中藥。方法:通過GEO數據庫獲取OA滑膜組織相關基因探針,以正常人群滑膜組織為對照組,采用R軟件識別差異表達基因并進行功能相關分析,采用STRING數據庫對差異基因進行蛋白網絡互作(PPI)分析,并篩選核心靶基因,通過CIBERSORT反卷法計算免疫細胞浸潤情況及相關性,采用COREMINE數據庫對顯著富集的免疫相關生物學過程及核心靶基因進行中藥預測。結果:共篩選出716個差異基因,其中上調基因382個,下調基因334個;差異基因PPI涉及IL-6、CXCL8、JUN、VEGFA、IL-1β、MMP9、ITGB2、FOS、APOB、CXCL12 10個核心靶基因;GO結果顯示,上調基因與免疫炎癥反應關系最為密切;免疫細胞浸潤矩陣分析顯示,漿細胞、M0型巨噬細胞和未活化的肥大細胞在OA滑膜組織中含量較高,而未活化的CD4記憶T細胞、活化的NK細胞、活化的肥大細胞在OA滑膜組織中含量降低;免疫細胞間相關性分析顯示,OA未活化CD4記憶T細胞與活化的肥大細胞呈正相關,而未活化的肥大細胞與活化的肥大細胞呈負相關。COREMINE預測發現,青風藤、姜黃、雷公藤、藤黃、三七、黃芩、獨活、蒼術、人參、黃連和冬蟲夏草與OA相關免疫途徑及核心靶基因關系最為密切。結論:巨噬細胞、漿細胞、肥大細胞、CD4記憶T細胞和活化的NK細胞與OA關系密切;OA差異基因涉及白細胞正向調節、白細胞黏附、吞噬作用等生物學過程以及TNF信號通路、MAPK信號通路、Toll樣受體等相關信號通路,青風藤、姜黃、雷公藤、藤黃等中藥可作為潛在的藥物分子來源。
  • 摘要：目的:探討血清IgG4水平在鑒別診斷IgG4相關性疾病(IgG4-RD)與其他自身免疫性疾病中的應用價值。方法:選擇2014年9月至2021年3月于南京醫科大學附屬淮安第一醫院、蘇北人民醫院及徐州市第一人民醫院住院治療并確診的IgG4-RD患者26例,自身免疫性疾病患者549例,包括系統性紅斑狼瘡83例,類風濕關節炎80例,干燥綜合征188例,強直性脊柱炎21例,進行性系統性硬化癥10例,結締組織病126例,成人Still病5例,白塞氏病3例,皮肌炎28例,風濕性多肌痛癥5例。另選取50例健康體檢者作為對照組。使用BNII特定蛋白分析儀檢測各組樣本血清IgG4水平。通過ROC曲線評價血清IgG4鑒別診斷IgG4-RD與其他自身免疫性疾病的敏感度和特異度。結果:IgG4-RD組血清IgG4水平明顯高于其他各自身免疫性疾病組和健康對照組,差異有統計學意義(P<0.001)。分別以血清IgG4≥1.35 g/L和IgG4≥2.01 g/L作為診斷IgG4-RD的臨界值,IgG4-RD組的陽性率明顯高于自身免疫性疾病組和健康對照組,差異有統計學意義(P<0.001)。以血清IgG4≥1.35 g/L為正常參考值上限,IgG4-RD組樣本血清IgG4水平及IgG4在總IgG中所占比例均高于非IgG4-RD陽性樣本,差異有統計學意義(P<0.001)。血清IgG4水平用于鑒別診斷IgG4-RD的ROC曲線顯示,以IgG4≥2.07 g/L作為診斷臨界值時,敏感度為96.15%,特異度為92.57%,曲線下面積(AUC)為0.979。結論:非IgG4-RD自身免疫性疾病也可出現血清IgG4水平升高現象,以血清IgG4≥2.07 g/L作為診斷臨界值能提升對IgG4-RD與非IgG4-RD自身免疫性疾病的鑒別診斷效能,但仍需在臨床中進一步驗證。
  • 摘要：《中國免疫學雜志》是中國免疫學會會刊,是公開發行的全國性學術期刊,為中國科技核心期刊、中文核心期刊、中國核心學術期刊,是美國《化學文摘》(CA)的源期刊,為中國科學引文數據庫、中國學術期刊文摘、中國生物醫學文摘的來源期刊。曾獲全國百強科技期刊、中國精品科技期刊、第二屆國家期刊獎百種重點期刊、中國首批期刊方陣“雙效”期刊、首屆北方優秀期刊獎,入選《世界期刊影響力指數(WJCI)2020期刊名錄》。本刊主要欄目有專家述評、基礎免疫學、中醫中藥與免疫、腫瘤免疫學、獸醫免疫學、臨床免疫學、免疫學技術與方法、教學園地、專題綜述、短篇快訊、信息速遞等。
  • 摘要：目的:探討麻黃堿對卵白蛋白(OVA)誘導的變應性鼻炎大鼠Th2型免疫反應的抑制作用及可能機制。方法:將雌性SD大鼠隨機分為4組,對照組、模型組、麻黃堿組(10 mg/kg)和氯雷他定組(2 mg/kg),每組10只。通過OVA誘導變應性鼻炎大鼠模型,并使用藥物連續治療7 d。治療后,對大鼠進行鼻部癥狀評分,ELISA法檢測大鼠血清免疫球蛋白E(IgE)、IL-4和IL-13水平,蘇木精-伊紅(HE)染色觀察大鼠鼻腔組織形態,qRT-PCR和Western blot檢測大鼠鼻黏膜組織TSLP和OX40L的mRNA和蛋白表達,免疫組織化學分析鼻黏膜組織中環氧合酶2(COX2)的表達。結果:與模型組相比,麻黃堿組和氯雷他定組的鼻部癥狀評分顯著降低,鼻腔組織病變明顯減輕,COX2陽性細胞率顯著降低(P<0.05)。與模型組相比,麻黃堿組和氯雷他定組大鼠血清中IgE、IL-4和IL-13水平顯著降低(P<0.05)。與模型組相比,麻黃堿組和氯雷他定組大鼠鼻黏膜組織中TSLP和OX40L的mRNA和蛋白表達水平均顯著降低(P<0.05)。結論:麻黃堿對OVA誘導的變應性鼻炎大鼠具有良好的治療作用,麻黃堿可能通過TSLP/OX40L通路調節變應性鼻炎大鼠Th2型免疫應答,從而發揮治療作用。
  • 摘要：目的:探討歸芪白術方聯合奧沙利鉑在IL-6/JAK2/STAT3通路中對MFC胃癌荷瘤小鼠的抑瘤作用及對炎癥分子影響。方法:建立MFC胃癌荷瘤小鼠模型,隨機分為模型組、奧沙利鉑組、奧沙利鉑加歸芪白術方高、中、低劑量組,10只/組,另選10只健康小鼠作為空白組;各組小鼠經口灌胃給予相應藥物,空白組、模型組給予生理鹽水,連續治療14 d。處死小鼠取脾臟、胸腺、腫瘤稱重,計算臟器指數及抑瘤率;HE染色觀察小鼠瘤體病理形態學變化;ELISA法檢測小鼠血清中IL-6含量;RT-qPCR和Western blot分別檢測瘤組織中IL-6、JAK2、STAT3 mRNA及IL-6、p-JAK2、p-STAT3蛋白含量;免疫組化法檢測腫瘤組織中c-Myc、Cyclin D1蛋白。結果:各治療組小鼠瘤體重量顯著低于模型組(P<0.01),聯合用藥高、中劑量組瘤體重量明顯低于奧沙利鉑組(P<0.05,P<0.01);與空白組相比,模型組小鼠的脾指數、胸腺指數降低(P<0.01),與模型組相比,奧沙利鉑組小鼠的脾指數、胸腺指數降低(P<0.01),與奧沙利鉑組相比,聯合用藥高劑量組脾指數升高,差異有統計學意義,聯合用藥高、中劑量組胸腺指數增加,差異有統計學意義(P<0.05);與空白組相比,模型組血清中的IL-6含量升高(P<0.01),各治療組小鼠血清中IL-6含量與模型組相比明顯降低(P<0.01);與模型組相比,小鼠腫瘤組織中IL-6、JAK2、STAT3 mRNA及IL-6、p-JAK2、p-STAT3、c-Myc、Cyclin D1蛋白表達均顯著降低,差異有統計學意義(P<0.01),其中聯合用藥高劑量組JAK2 mRNA表達降低,聯合用藥低劑量組Cyclin D1蛋白表達降低,差異有統計學意義(P<0.05)。結論:歸芪白術方聯合奧沙利鉑可通過調節IL-6/JAK2/STAT3通路相關蛋白表達發揮抑瘤作用。
  • 摘要：《中國免疫學雜志》的全部來稿一經采用,來稿所附圖片根據具體需要,酌情制作彩圖,彩圖制作費包含在該稿件的版面制作費中,一并開具發票,望周知!
  • 摘要：目的:探討miR-100和BAZ2A基因在肝癌細胞中的表達及對肝癌細胞遷移侵襲能力的影響。方法:以qRT-PCR檢測和Western blot分析miR-100與BAZ2A在肝癌細胞中的表達情況;以miR-100 mimics轉染肝癌細胞SMMC-7721,檢測miR-100對BAZ2A表達的影響,細胞劃痕實驗和Transwell小室實驗驗證miR-100對肝癌細胞遷移侵襲能力的影響。結果:miR-100在肝癌細胞中呈低表達,BAZ2A表達與其呈負相關,上調miR-100可以降低BAZ2A的表達,抑制肝癌細胞的遷移侵襲能力。結論:miR-100可以通過抑制BAZ2A的表達來降低肝癌細胞的遷移侵襲能力,達到抗腫瘤的效果。
  • 摘要：《中國免疫學雜志》是中國免疫學會會刊,是公開發行的全國性學術期刊,為中國科技核心期刊、中文核心期刊、中國核心學術期刊,是美國《化學文摘》(CA)的源期刊,為中國科學引文數據庫、中國學術期刊文摘、中國生物醫學文摘的來源期刊。曾獲全國百強科技期刊、中國精品科技期刊、第二屆國家期刊獎百種重點期刊、中國首批期刊方陣“雙效”期刊、首屆北方優秀期刊獎,入選《世界期刊影響力指數(WJCI)2020期刊名錄》。
  • 摘要：目的:探討橙皮素對體外培養的人肝癌細胞MHCC97H增殖、凋亡、侵襲和遷移的影響,以及其作用機制。方法:用不同濃度的橙皮素處理MHCC97H細胞,采用細胞計數(CCK-8)實驗檢測橙皮素對細胞存活的影響,篩選合適的藥物濃度,實驗分為Con組(對照組)、HPT組(2.50μmol/L HPT)和HPT+LiCl組(2.50μmol/L HPT和10 mmol/L Wnt/β-catenin信號通路激活劑LiCl),CCK-8和集落形成實驗檢測各組細胞增殖能力,流式細胞術檢測細胞凋亡情況,Transwell實驗分析細胞侵襲和遷移能力,采用Western blot分析相關蛋白表達情況。結果:在一定范圍內隨著橙皮素濃度的升高,對MHCC97H細胞存活率的抑制作用隨之增加,計算得出橙皮素對MHCC97H細胞的半數抑制濃度(IC50)為4.77μmol/L,選擇接近1/2 IC50濃度2.50μmol/L為后續實驗加藥濃度。橙皮素能夠明顯抑制MHCC97H細胞集落形成能力,促進細胞凋亡,阻礙細胞侵襲和遷移能力,上調剪切的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Cleaved Caspase)-3和-9的表達,下調基質金屬蛋白酶(MMP)-2和-9的表達,抑制β-連環蛋白(β-catenin)、c-myc和細胞周期蛋白D1(Cyclin D1)的表達,差異具有統計學意義(均P<0.05);加入LiCl能夠部分逆轉橙皮素對MHCC97H細胞增殖、侵襲和遷移的抑制作用,部分消除對細胞凋亡促進作用。結論:橙皮素能夠抑制肝癌細胞增殖、侵襲和遷移,誘導細胞凋亡,其作用機制可能與抑制Wnt/β-catenin信號通路的激活有關。
  • 摘要：目的:研究miR-95-5p對非小細胞肺癌(NSCLC)細胞增殖和侵襲的作用及機制。方法:RT-qPCR檢測NSCLC組織和細胞中miR-95-5p與SATB1 mRNA的表達,利用Lipofectamine2000將miR-NC、miR-95-5p mimic、pc-NC、pc-SATB1質粒分別或聯合轉染至H1650和A549細胞,CCK-8實驗檢測細胞增殖,Transwell實驗檢測細胞侵襲,雙熒光素酶報告檢測miR-95-5p與SATB1靶向關系,Western blot檢測SATB1蛋白相對表達水平。結果:miR-95-5p在NSCLC組織和細胞中均明顯下調(P<0.01)。與miR-NC組相比,miR-95-5p mimic組NSCLC H1650和A549細胞增殖能力和侵襲能力明顯降低(P<0.01)。miR-95-5p靶向下調SATB1。共轉染pc-SATB1后逆轉miR-95-5p對NSCLC H1650和A549細胞增殖和侵襲能力的作用。在A549和H1650細胞中,SATB1通過上調β-catenin的表達激活Wnt/β-catenin信號通路。miR-191-5p降低β-catenin表達,而SATB1的上調可以逆轉這種效應。結論:miR-95-5p通過抑制SATB1-Wnt通路抑制NSCLC細胞活力和侵襲能力。
  • 摘要：目的:研究健脾化瘀解毒方的含藥血清(JHJRMS)對人肺癌細胞能量代謝的影響。方法:TCGA數據庫分析己糖激酶2(HK2)與肺癌患者預后之間的相關性;劃痕實驗用來檢測JHJRMS對肺癌細胞侵襲轉移的影響。RT-PCR檢測JHJRMS對肺癌細胞中miR-143-3p表達水平的影響。數據庫預測miR-143-3p與HK2蛋白的相關性。Western blot檢測JHJRMS對肺癌細胞HK2、E-cadherin、MMP-2、MMP-9蛋白的影響。結果:TCGA數據庫結果顯示,HK2低表達,肺癌患者具有更好的預后。劃痕實驗結果顯示JHJRMS能顯著抑制肺癌細胞的侵襲轉移。RT-PCR結果顯示JHJRMS可明顯增加肺癌細胞中miR-143-3p的表達水平。數據庫結果提示,miR-143-3p和蛋白HK2的mRNA存在多處互補鏈,miR-143-3p可能靶向調控HK2。Western blot結果顯示JHJRMS處理肺癌細胞后,細胞中的HK2、E-cadherin、MMP-2、MMP-9蛋白表達明顯降低。結論:JHJRMS能明顯抑制人肺癌A549細胞的侵襲轉移,其機制可能是通過miR-143-3p調控HK2的表達水平直接影響細胞的能量代謝過程。
  • 摘要：目的:探討溶瘤腺病毒Ad-apoptin對非小細胞肺癌細胞脂代謝的影響及分子機制。方法:CCK-8法檢測細胞活性;JC-1染色和Annexin V-FITC/PI檢測細胞凋亡;Western blot檢測脂代謝和凋亡相關蛋白;siRNA干擾肺癌細胞AMPK的表達;Co-IP檢測Ad-apoptin與AMPK蛋白相互間作用;建立移植瘤小鼠模型,檢測腫瘤的生長,并通過免疫組化檢測TUNEL、Ki-67、p-AMPK和FASN蛋白表達量。結果:Ad-apoptin對肺癌細胞抑制率具有濃度依賴性(P<0.05),顯著誘導細胞凋亡(P<0.05),降低細胞脂質累積,下調三酰甘油(TG)和總膽固醇(TC)含量,上調p-AMPK和p-ACC;敲低AMPK可顯著減弱Ad-apoptin誘導的凋亡,而抑制ACC可顯著增強Ad-apoptin誘導的凋亡。在體內試驗中,Ad-apoptin能抑制體內腫瘤生長,同時也能抑制細胞增殖,并促進細胞凋亡。結論:Ad-apoptin以AMPK為靶點,通過AMPK/ACC途徑,抑制腫瘤增殖和脂代謝并促進細胞凋亡。
  • 摘要：目的:在新冠肺炎病毒流行期間,中國大部分高校都采用了“互聯網+”網絡教學模式替代傳統課堂授課,本團隊以微生物學與免疫學江西省級精品網絡公開課為依托,對使用該課程的72所大專院校的大學生做了課程學習調查問卷。主要目的是調查學生使用“互聯網+”網絡教育模式中存在的問題和使用體驗。方法:使用問卷星設置問卷,在超星精品網絡公開課發布問卷星二維碼,讓學生掃碼參與調查。結果:共收回306份調查問卷,其中學生的來源主要為普通二本院校和高職院校學生,分別占到60%和40%;其中70%~80%的同學認為課程體驗過程比較滿意,打分在4分以上(滿分5分)。但也存在很多問題,比如喜歡精品網絡公開課的學生比較少只有23%。結論:新冠疫情期間,大多數高校積極使用網絡公開課進行網絡授課,學生也通過互聯網完成學業,這既是對我國“互聯網+”教育現代化建設的一個挑戰,也是一個機遇。
  • 摘要：目的:探討TRPV1對缺血性腦卒中后抑郁樣行為的作用和機制。方法:45只雄性小鼠隨機分為3組:假手術組(sham),腦缺血再灌注組(I/R),腦缺血再灌注+TRPV1抑制劑Capsazepine組(I/R+CPZ)。建立小鼠大腦中動脈阻塞模型(MCAO),HE染色觀察病理性損傷;免疫熒光染色觀察小膠質細胞的激活;免疫印跡檢測IL-1β的表達;7 d后進行強迫游泳和懸尾實驗。結果:行為學檢測顯示與I/R組相比,TRPV1抑制劑可顯著改善小鼠的抑郁樣行為(P<0.001)。HE染色結果表明,I/R+CPZ組杏仁核區病理損傷明顯減輕。免疫熒光染色觀察結果顯示,杏仁核小膠質細胞有TRPV1的表達,且I/R+CPZ組與I/R組相比,小膠質細胞的激活明顯減少(P<0.001)。免疫印跡檢測結果顯示,給藥后IL-1β的表達量明顯少于IR組(P<0.05)。結論:抑制TRPV1可減輕炎癥反應,改善缺血性腦卒中后小鼠的抑郁樣行為。
  • 摘要：目的:研究溫膽湯對睡眠剝奪小鼠的改善作用以及對小鼠氧化應激和炎癥水平的影響。方法:將30只SPF級昆明雌性小鼠隨機分為5組:對照組、模型組、溫膽湯低濃度組(含生藥0.5 g/ml)、溫膽湯高濃度組(含生藥2 g/ml)和艾司唑侖片組(0.15 mg/kg),每組6只。采用改良版水平轉盤睡眠剝奪法構建失眠小鼠模型,記錄小鼠行為學改變(精神狀態、飲食)、毛發和體質量。藥物持續灌胃7 d,1次/d。處死小鼠,收集血清,分離腦組織。流式檢測小鼠腦組織活性氧(ROS)水平;生化檢測小鼠血清和腦組織谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)、髓過氧化物酶(MPO)酶活及還原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)濃度;ELISA檢測小鼠血清和腦組織TNF-α、IL-6和IL-1β濃度;Western blot檢測小鼠腦組織NF-κB及p-NF-κB蛋白表達水平。結果:與對照組相比,模型組小鼠精神狀態及毛發較差,飲食量減少,體質量顯著降低(P<0.05),腦組織中ROS水平及p-NF-κB表達顯著增加(P<0.05),血清與腦組織的MPO、MDA、TNF-α、IL-6和IL-1β濃度顯著升高(P<0.05),GSH-PX、SOD和GSH酶活顯著降低(P<0.05)。與模型組相比,溫膽湯低、高濃度組和艾司唑侖片組小鼠癥狀得到改善,體質量明顯增加(P<0.05),腦組織中ROS水平及p-NF-κB表達顯著減少(P<0.05),血清與腦組織的MPO、MDA、TNF-α、IL-6和IL-1β濃度顯著降低(P<0.05),GSH-PX、SOD和GSH酶活顯著升高(P<0.05)。結論:溫膽湯可改善失眠小鼠精神萎靡、體質量減輕等癥狀,其作用機制可能與降低小鼠氧化應激和炎癥水平有關。
  • 摘要：目的:探討丙戊酸鈉(VPA)通過下調鈣鈉交換蛋白(NCX)表達對大鼠神經病理性疼痛(NP)的影響。方法:實驗分為假手術組、模型組、VPA組、VPA+E4031組,每組10只;除假手術組外,其余各組建立坐骨神經慢性壓迫損傷(CCI)致NP模型,分別于造模前,建模后的第1、3、5、7、10天測定機械縮足反射閾值(MWT)和縮足反射潛伏期(PWTL)。建模后第14天,ELISA實驗檢測脊髓中TNF-α、IL-1β水平;實時熒光定量PCR(qRT-PCR)和Western blot檢測背根神經節(DRG)中HDAC1、HDAC2、HDAC3、HDAC8、NCX mRNA和蛋白水平。結果:造模前,4組MWT、PWTL差異無統計學意義(P>0.05)。建模后第1、3天,與假手術組相比,模型組、VPA組、VPA+E4031組MWT、PWTL降低(P<0.05)。建模后第5、7、10天,與假手術組相比,模型組MWT、PWTL降低(P<0.05);與模型組相比,VPA組MWT、PWTL升高(P<0.05);與VPA組相比,VPA+E4031組MWT、PWTL降低(P<0.05)。建模后第14天,與假手術組相比,模型組脊髓中TNF-α、IL-1β水平,DRG中HDAC1、HDAC2、NCX mRNA和蛋白水平,HDAC3蛋白水平升高(P<0.05);與模型組相比,VPA組脊髓中TNF-α、IL-1β水平,DRG中HDAC1、HDAC2、HDAC3、NCX mRNA和蛋白水平降低(P<0.05);與VPA組相比,VPA+E4031組脊髓中TNF-α、IL-1β水平,HDAC1、HDAC2、NCX mRNA和蛋白水平,HDAC3、HDAC8蛋白水平升高(P<0.05)。結論:VPA可下調NCX表達緩解炎癥水平,從而緩解大鼠的NP。
  • 摘要：目的:探討黃芩素對脂多糖(LPS)誘導的心肌細胞(H9C2)損傷和凋亡的影響,并分析其機制是否與調控miR-378a-5p表達有關。方法:將H9C2細胞分為對照組、LPS組、LPS+10μmol/L黃芩素組、LPS+20μmol/L黃芩素組、LPS+40μmol/L黃芩素組、LPS+20μmol/L黃芩素+miR-con組、LPS+20μmol/L黃芩素+miR-378a-5p組。細胞計數法、流式細胞術分析細胞活力和凋亡。試劑盒檢測丙二醛(MDA)水平、乳酸鹽脫氫酶(LDH)釋放量、TNF-α和IL-6分泌量以及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)活性。實時定量PCR分析miR-378a-5p表達量。結果:LPS處理顯著降低H9C2細胞存活率、促進細胞凋亡,增加MDA水平、LDH釋放量、TNF-α和IL-6分泌量、miR-378a-5p表達量,降低SOD和GSH-Px活性(P<0.05)。黃芩素顯著提高LPS處理的H9C2細胞存活率,抑制細胞凋亡,降低MDA水平、LDH釋放量、TNF-α和IL-6分泌量、miR-378a-5p表達量,并增加SOD和GSH-Px活性(P<0.05)。過表達miR-378a-5p顯著減弱黃芩素對LPS處理的H9C2細胞存活率、凋亡、MDA水平、LDH釋放量、TNF-α和IL-6分泌量以及SOD和GSH-Px活性的影響(P<0.05)。結論:黃芩素可減輕LPS誘導的心肌細胞損傷和凋亡,其機制可能與下調受損心肌細胞miR-378a-5p表達有關。
  • 摘要：目的:觀察雙氫青蒿素(DHA)對體外生長的肝癌細胞生物學行為的影響,并探討其作用機制。方法:體外培養人肝癌細胞HepG2和LM3,采用不同濃度DHA處理,設立不加藥的陰性對照組并以順鉑作為陽性對照。MTT、流式細胞術分別檢測DHA對肝癌細胞增殖及凋亡的影響;劃痕實驗、Transwell實驗分別觀察DHA對肝癌細胞遷移及侵襲能力的影響;Western blot檢測DHA對肝癌細胞凋亡相關蛋白、HMGB2及EMT相關蛋白表達的影響。結果:與陰性對照組相比,DHA處理后的肝癌細胞存活率降低、凋亡率提高,遷移及侵襲能力降低(P<0.05),HMGB2蛋白表達顯著降低,凋亡相關蛋白Cleavedcaspase3、Bax表達顯著增加,Bcl-2表達顯著減少,EMT相關蛋白E-cadherin表達顯著增加,N-cadherin、Vimentin表達顯著減少(P<0.05)。結論:DHA可抑制肝癌細胞生長,促進其凋亡,降低其遷移及侵襲能力,其機制可能為DHA通過降低HMGB2表達抑制肝癌細胞EMT進程。
  • 摘要：目的:構建髓系特異性Abro1(Abraxas brother 1)基因敲除小鼠,并初步分析其對小鼠造血系統及LPS誘導敗血癥的影響。方法:采用CRISPR/Cas9基因編輯技術和Cre/LoxP重組系統構建Abro1^(flox/+)小鼠,將Abro1^(flox/+)雌雄小鼠自交,子代得到Abro1^(flox/flox)基因型小鼠。Abro1^(flox/flox)與Lyz2-Cre^(+)小鼠交配,子代得到Abro1^(flox/+)/Lyz2-Cre^(+)小鼠,再將其與Abro1^(flox/flox)交配,最終得到的Abro1^(flox/flox)/Lyz2-Cre^(+)小鼠為髓系特異性Abro1基因敲除小鼠,即MKO小鼠;Abro1^(flox/flox)/Lyz2-Cre^(?)小鼠作為野生型小鼠,即WT小鼠。提取WT和MKO小鼠尾基因組DNA,PCR擴增后瓊脂糖凝膠電泳鑒定其基因型。提取WT和MKO小鼠免疫細胞蛋白,Western blot檢測ABRO1蛋白表達。流式細胞術分析小鼠骨髓和外周血免疫細胞組成,檢測MKO小鼠對造血系統的影響。LPS處理WT和MKO小鼠3 h,檢測血清中相關生化指標變化以及炎癥因子分泌情況。結果:PCR和Western blot結果顯示髓系特異性Abro1基因敲除小鼠構建成功。流式細胞術結果顯示WT和MKO小鼠骨髓和外周血中髓系細胞(CD11b^(+)、CD11b^(+)Ly6G^(+)、CD11b^(+)Ly6C^(+))和淋巴細胞組成(CD3^(+)、B220^(+))無差異。LPS誘導敗血癥實驗中,MKO小鼠相關生化指標和炎癥因子水平均低于WT小鼠,表明MKO小鼠可抵抗LPS誘導的敗血癥。結論:成功構建ABRO1 MKO敲除小鼠,發現MKO小鼠造血系統正常,但可抵抗LPS誘導的敗血癥,ABRO1 MKO小鼠的建立為揭示ABRO1在免疫細胞亞群中的差異性調控機制提供了良好的動物模型。
  • 摘要：目的:基于三七總皂苷(PNS)對鐵死亡和炎癥反應的調控作用,探討PNS抗腦缺血再灌注損傷(CIRI)機制。方法:采用大腦中動脈阻塞/復灌注(MCAO/R)方法建立大鼠CIRI模型,PNS干預后,各組大鼠進行Longa評分比較;觀察腦梗死體積;試劑盒檢測缺血側大腦皮質組織中Fe2+、GSH、MDA、IL-1β、TNF-α和IL-6含量;Western blot檢測腦組織中鐵死亡關鍵調控蛋白谷胱甘肽過氧化物酶4(GPX4)的表達水平。結果:MCAO/R后,大鼠神經評分顯著增加,有明顯腦梗死區,皮層組織中Fe2+和MDA及IL-1β、TNF-α、IL-6含量顯著增加,而GSH含量和GPX4水平顯著降低。與MCAO/R組相比,PNS干預組大鼠神經功能評分顯著降低、腦梗死體積減小、腦組織中Fe2+和MDA及IL-1β、TNF-α、IL-6含量顯著降低,而GSH含量和GPX4水平顯著增加。結論:PNS可有效減輕CIRI,其機制與抑制鐵死亡和炎癥反應有關。
  • 摘要：目的:從巨噬細胞泡沫化角度探討胡黃連苷Ⅱ抗動脈粥樣硬化的作用機制。方法:CCK-8法確定胡黃連苷Ⅱ對細胞無毒性的濃度;氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)誘導與藥物干預后,采用油紅O染色觀察泡沫細胞的形成,酶法檢測細胞內膽固醇水平;激光共聚焦顯微鏡觀察胡黃連苷Ⅱ對巨噬細胞自噬的影響。采用Western blot檢測巨噬細胞ABCA1、ABCG1、NLRP3、ASC的蛋白表達水平。結果:胡黃連苷Ⅱ對ox-LDL誘導的THP-1源巨噬細胞在0~100μmol/L的范圍內無細胞毒性。各濃度胡黃連苷Ⅱ的干預均可抑制ox-LDL誘導的泡沫細胞形成。胡黃連苷Ⅱ濃度依賴性降低細胞內總膽固醇、膽固醇酯和膽固醇酯化率,顯著增加ABCA1/ABCG1、LC3Ⅱ/Ⅰ和beclin1的表達;減少TNF-α、IL-1β和IL-6等炎癥因子的表達,顯著降低NLRP3、ASC和caspase-1的表達。結論:胡黃連苷Ⅱ顯著抑制巨噬細胞泡沫化,相關的作用機制可能是通過促進巨噬細胞自噬,上調巨噬細胞ABCA1/ABCG1表達,抑制NLRP3炎癥小體的激活,從而促進巨噬細胞內膽固醇外排,抑制炎癥反應。
  • 摘要：目的:探討壽胎丸調控miR-374c-5p/ATG12信號軸減輕滋養細胞自噬治療原因不明復發性自然流產(URSA的作用與機制。方法:收集正常早孕婦女(NP)和URSA患者絨毛組織各30例,Western blot檢測LC3Ⅱ/Ⅰ、P62及ATG12蛋白表達;qRT-PCR檢測ATG12 mRNA及miR-374c-5p表達。調控HTR-8/SVneo細胞miR-374c-5p表達,觀察其對ATG12表達及細胞自噬的影響。體外觀察壽胎丸含藥血清對HTR-8/SVneo細胞miR-374c-5p、ATG12表達及自噬的影響;建立URSA小鼠模型,隨機分為對照組、壽胎丸組、壽胎丸+INC組及壽胎丸+miR-374c-5p inhibitor組,觀察各組胚胎吸收率,檢測胎盤組織miR-374c-5p、ATG12及自噬相關蛋白表達。結果:與NP組相比,URSA患者絨毛組織LC3Ⅱ/Ⅰ比值及ATG12表達顯著升高,P62表達顯著降低,miR-374c-5p表達顯著降低且與ATG12呈顯著負相關。上調miR-374c-5p表達可顯著降低ATG12表達及LC3Ⅱ/Ⅰ比值,提高P62蛋白表達;下調miR-374c-5p表達作用相反。雙熒光素酶報告基因證實miR-374c-5p可與ATG12 mRNA 3'UTR直接結合。壽胎丸含藥血清作用后,HTR-8/SVneo細胞miR-374c-5p及P62表達顯著升高,ATG12及LC3Ⅱ/Ⅰ比值顯著下降。與對照組相比,壽胎丸組小鼠胚胎吸收率明顯降低,胎盤組織miR-374c-5p及P62表達顯著升高,ATG12表達及LC3Ⅱ/Ⅰ比值顯著下降;miR-374c-5p inhibitor可拮抗壽胎丸的妊娠保護作用。結論:miR-374c-5p表達降低可促進ATG12介導的滋養細胞自噬參與URSA發生過程,壽胎丸可靶向調節miR-374c-5p/ATG12信號軸減輕滋養細胞自噬進而治療URSA。

    中國免疫學雜志的期刊信息

    • 創刊時間：1985
    • 地區：CN
    • 語言：中文
    • 熱門主題：中國免疫學會;吉林省醫學期刊社
    • 學科分類： 基礎醫學;

    中國免疫學雜志的獲獎情況

    • ? 中國期刊方陣“雙效”期刊
    • ? 2007年獲吉林省新聞出版局期刊精品獎
    • ? 2006年獲中國科協精品期刊資助項目
    • ? 2004年獲首屆北方八省優秀期刊獎
    • ? 2003年中國免疫學雜志榮獲第二屆國家期刊獎（百種重點期刊）
    • ? 2001年中國免疫學雜志成為首批進入“中國期刊方陣”的期刊（雙效期刊）
    • ? 獲1994年吉林省十佳期刊提名獎

    中國免疫學雜志的收錄情況

    • ? 北大核心期刊（1992版）
    • ? 北大核心期刊（1996版）
    • ? 北大核心期刊（2000版）
    • ? 北大核心期刊（2004版）
    • ? 北大核心期刊（2008版）
    • ? 北大核心期刊（2011版）
    • ? 北大核心期刊（2014版）
    • ? 北大核心期刊（2017版）
    • ? 農業與生物科學研究中心文摘
    • ? 化學文摘（網絡版）
    • ? 中國科學引文數據庫（2011-2012）
    • ? 中國科學引文數據庫（2013-2014）
    • ? 中國科學引文數據庫（2015-2016）
    • ? 中國科學引文數據庫（2017-2018）
    • ? 中國科學引文數據庫（2019-2020）
    • ? 哥白尼索引
    • ? 日本科學技術振興機構數據庫
    • ? 中國科技核心期刊

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    • 期刊欄目：基礎免疫學；中醫中藥與免疫；腫瘤免疫學；免疫學技術與方法；臨床免疫學；教學園地；專題綜述

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