• 主題
高級搜索  >
歷史搜索 清空歷史
您現在的位置：首頁> 中文期刊>大學學報(醫藥衛生)>醫藥衛生>中南大學學報（醫學版）

中南大學學報（醫學版）

中南大學學報（醫學版）

北大核心

CSCD

CSTPCD

Journal of Central South University(Medical Science)
本刊宗旨為反映以本校為主的科研、醫療、教學的新成果、新技術、新經驗，報道國內外醫學新動態，促進學術交流，提高學術水平，推動科技進步。主要讀者對象是廣大醫學科研人員、臨床醫務工作者和高等醫藥學院校的師生。
  • 發文量：6555
  • 被引量：2470
  • H指數：3
  • 開始收錄時間：-
  • CNKI綜合因子：-
  • 維普期刊影響因子： 1.37
  • 萬方期刊影響因子：-
  • 創刊時間：-
  • 國內刊號/CN：43-1427/R
    國際刊號/ISSN：1672-7347
  • 發行周期：月刊
    郵發代號：42-10
  • 主管單位：中華人民共和國教育部
    主辦單位：中南大學
中南大學學報（醫學版）-聯系信息
  • 主編：李桂源
  • 電話：0731-84805495 84805496
  • 郵箱：[email protected];[email protected]
  • 地址：湖南省長沙市湘雅路110號中南大學湘雅醫學院75號信箱
  • 郵編：410078
中南大學學報（醫學版）-獲獎情況
  • ? 省優秀科技期刊一等獎
  • ? 全國優秀科技期刊三等獎
  • 收錄匯總
  • 刊內文獻檢索
  • 投稿信息

刊期瀏覽

相關中文期刊

相關中文會議

相關外文期刊

相關外文會議

最新期刊

熱門期刊

中南大學學報（醫學版） >2023年第3期

學科

年度

全選（0）
排序：
共4384條結果
  • 摘要：目的:前瞻性地探討血管緊張素轉換酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多態性與2型糖尿病視網膜病變(DR)的關系.方法:應用PCR方法檢測72名無DR的2型糖尿病患者,同時測定體重指數(BMI)、平均動脈壓(MAP)、空腹血糖(FBG)、血肌酐(Scr)、糖化血紅蛋白(HbA1c);在嚴格控制血糖、血壓的情況下隨訪6年,每1～2年復查一次眼底,血肌酐、BMI及HbA1c.結果:72例受試者退出7例,退出率為9.7%;ACE II,ID,DD 3種基因型在入組和終點時各臨床參數(BMI,MAP,FBG,Scr,HbA1c)差異無顯著性(P＞0.05);到達終點時,各組背景型DR(II 42.9%,ID 47.8%,DD 42.9% )、增殖型DR(II 25.0%,ID 21.7%,DD 21.4%)及DR總發生率(II 67.9%,ID 69.6%,DD 64.3%)差異無統計學意義(P＞0.05).結論:ACE基因I/D多態性與中國漢族2型糖尿病病人DR的發生和發展無關聯.
  • 摘要：目的:通過研究急性腦梗死患者血漿CD62p 水平的動態變化,探討CD62p 在腦梗死中的作用及其水平變化與腦梗死的病情程度和預后,MPV,PLT和PDW的關系.方法:用ELISA法測定60例腦梗死患者發病第48 h,第6～8 d及第15 d血漿CD62p水平,同時進行神經功能缺損評分評定病情程度,并測定MPV,PLT和PDW.同期測定30例健康對照者血漿CD62p 水平.結果:腦梗死患者血漿CD62p水平較對照組明顯增高,差異有統計學意義(P<0.01);第48 h血漿CD62p水平較其它兩時期高,差異有統計學意義(P<0.01);中、重度神經功能缺損者的血漿CD62p水平增高程度較輕度神經功能缺損者高,差異有統計學意義(P<0.01);血漿CD62p 水平與SSS,MPV和PDW成正相關(r=0.61,0.51,0.47, P<0.01),與PLT成負相關(r=-0.32, P<0.01).結論:CD62p 可能參與了腦梗死并發揮重要作用,其水平變化與SSS,MPV,PDW和 PLT有關.
  • 摘要：目的:分析中樞神經系統淋巴瘤的臨床表現、影像學特點并探討其治療方法.方法:對28例原發于中樞神經系統的惡性淋巴瘤進行回顧性分析.結果:28例淋巴瘤全部經手術及病理證實.術后生存期5 d～40月.術后18例患者接受放療.經影像學證實的術后復發共16例.其中最短復發時間為術后第29 d.結論:中樞神經系統淋巴瘤病史短、臨床癥狀重,影像學有一定的特征性改變;即使于顯微鏡下全切除,也可于術后短期內復發.大多數淋巴瘤對放療敏感.
  • 摘要：目的: 改良、優化支氣管上皮組織的蛋白質樣品制備方法,建立人支氣管上皮癌變過程各階段組織的2-DE圖譜,為識別鑒定肺鱗癌癌變相關蛋白質奠定基礎.方法:收集、篩選人支氣管正常上皮、鱗狀化生、不典型增生和上皮浸潤癌組織標本.改良的脫氧膽酸-三氯醋酸(deoxycholate-trichloroaetic acid,DOC-TCA)法提純支氣管上皮總蛋白質,應用固相pH梯度雙向凝膠電泳分離各階段組織的總蛋白質,凝膠經銀染顯色后,用ImageMaster 2D軟件分析雙向電泳圖譜.結果:應用改良的DOC-TCA法提純的支氣管上皮總蛋白質進行雙向電泳,可獲得分辨率高、重復性好的人支氣管上皮組織的雙向電泳圖譜.正常上皮、鱗狀化生、不典型增生和浸潤癌4種組織凝膠的蛋白質點數依次為1 190±63,1 227±69,1 272±71,1 326±82.選取同例鱗狀上皮化生組織進行3次重復性檢測,3塊凝膠的平均蛋白質點數為1 216 ±75 ,平均匹配點數為1 082±67,匹配率達 89.3% , 且3塊膠在蛋白質點位置上有較好的重復性,不同膠間蛋白質點在IEF方向的偏差為(0.835±0.247) mm ,在SDS-PAGE方向上的偏差為(0.921±0.104) mm.結論:改良的DOC-TCA沉淀法是一種較好的支氣管上皮組織蛋白質樣品制備法,初步建立了分辨率較高且重復性好的人支氣管上皮癌變各階段組織的雙向凝膠電泳圖譜.
  • 摘要：人巨細胞病毒(HCMV)在人群中的感染非常普遍。隨著器官移植的廣泛開展、艾滋病的傳播以及耐藥病毒株的出現，對HCMV致病、致畸機制的研究越來越受到重視。MAPK是細胞內的一類絲氨酸／蘇氨酸蛋白激酶，它介導的信號轉導通路是生物信號引起核反應的重要通路，參與細胞生長、分化、凋亡等多種生理過程，并在細胞惡性轉化等病理過程
  • 摘要：祖國醫學認為黃芪具有補中益氣、升陽固表、托毒斂瘡等功效。近來有研究表明，黃芪注射液(astragalus membranaceus injection，AMI)可以促進貧血小鼠骨髓纖維細胞集落(colony-formingunit-firbroblastie，CFU-F)增殖，升高貧血小鼠骨髓基質細胞分泌干細胞因子(stem cell fator，SCF)的水平。骨髓基質細胞(bone marrow stromal cells，BMSCs)具有
  • 摘要：目的:觀察復方尼爾雌醇片(CNT)對大鼠骨質疏松的作用,并與其組分進行比較.方法:144只7月齡雌性SD大鼠隨機分為12組,每組12只;另外120只4月齡雌性SD大鼠隨機分為12組,每組10只.采用隨機區組設計分別比較CNT(每日0.039, 0.117, 0.39 mg/kg體重)及其組分(尼爾雌醇0.30, 0.09, 0.03 mg/kg體重或左炔諾孕酮0.09, 0.027, 0.009 mg/kg體重)3種劑量水平對維甲酸和去卵巢所致骨質疏松SD大鼠的作用.測定大鼠血鈣、磷、甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC)、堿性磷酸酶(ALP)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、全身骨密度(BMD)、離體左股骨BMD及股骨灰化后的鈣、磷含量.結果:①用每日70 mg/kg體重的維甲酸灌胃或去卵巢均可成功制備大鼠骨質疏松模型.②CNT及其組分有抗兩種大鼠模型的骨丟失作用;③CNT的作用強于同劑量的尼爾雌醇和左炔諾孕酮,且呈劑量依賴性.④在多數觀察指標中,CNT大、中劑量水平的作用類似,故以中等劑量水平(0.117 mg/kg)為優選.結論:CNT可阻止維甲酸和去卵巢所致SD大鼠的骨丟失,其療效優于其組分單獨使用.
  • 摘要：目的:探討用C肽代替Homa公式的胰島素來評價胰島素抵抗和胰島β細胞功能的可能性.方法:對21例健康對照進行口服糖耐量試驗(OGTT),抽空腹、服糖后30,60,120 min血測血糖、胰島素和C肽.分別以C肽×血糖、C肽/(空腹血糖-3.5)為自變量,以Homa公式計算的胰島素抵抗指數(Homa-IR)和胰島功能指數(Homa-islet)為因變量擬合多元逐步回歸方程,得到改良的Homa(CP)公式.對兩公式的相關性和差異進行比較.結果:擬合的以C肽來評價胰島素抵抗和胰島功能的公式分別為:Homa-IR (CP) = 1.5+空腹血糖×空腹C肽/2800(方程F=5.511, P=0.029);Homa-islet (CP-Normal)=0.27×空腹C肽/(空腹血糖-3.5)+50;Homa-islet (CP-DM)=0.27×空腹C肽/ (空腹血糖-3.5)(F=212.961,P=0.000). Homa-IR(CP)與Homa-IR,Homa-islet (CP)與Homa-islet的相關性良好(相關系數分別為0.689和0.788,P=0.000).用兩個公式分別計算所得的糖尿病患者的胰島功能和胰島素抵抗指數無統計學意義. 結論:空腹C肽可代替Homa公式中的胰島素來評價糖尿病和健康者的胰島素抵抗和胰島功能,可能適用于使用外源性胰島素的糖尿病患者.
  • 摘要：目的: 了解顱腦手術后院內肺炎的發病率、致病菌及耐藥率以指導臨床用藥.方法: 統計分析2002年全年我院神經外科顱腦手術后病人肺炎發生率,痰培養陽性細菌及藥敏試驗結果.結果: 顱腦手術后醫院內肺炎的發病率為6.2%.病原菌居前5位的是:銅綠假單胞菌、不動桿菌、腸桿菌屬、克雷伯菌屬、表皮葡萄球菌.對氨芐西林、頭孢呋肟耐藥率均大于83%;舒普深、亞胺硫酶素對革蘭陰性(G )桿菌的耐藥率最低.革蘭陽性(G+)球菌對萬古霉素、氨芐西林/舒巴坦和利福平耐藥性較低.結論: 顱腦手術后下呼吸道感染發病率高,以G 桿菌為主,其耐藥現象嚴重.
  • 摘要：目的:研究胰腺癌組織ER mRNA和PS2表達特征、相互關系及其臨床病理意義.方法:35例胰腺癌手術切除標本經10%中性福爾馬林固定后常規制作石蠟包埋切片,ER mRNA染色為原位雜交染色法,PS2染色為常規ABC免疫組化法.結果:35例胰腺癌PS2陽性16例(45.7%),其評分值為1.82±1.34; ER mRNA陽性18例(51.4%),其評分值為2.08±1.46.PS2和ER mRNA表達陽性率及其評分之間均存在密切正相關(γ=0.64,P<0.01).高分化腺癌PS2和ER mRNA表達陽性率及其評分明顯高于中、低分化腺癌(P＜0.05或P＜0.01),無轉移癌兩者陽性率及其評分高于轉移癌(P>0.05).結論:PS2和ER mRNA表達與胰腺癌生物學行為及其雌激素依賴性存在密切關系,同時檢測ER mRNA PS2表達可更精確了解胰腺癌雌激素依賴性和提高臨床內分泌治療有效率.
  • 摘要：Objective To explore the possibility of hydroxyapatite/tricalcium phosphate(HA/TCP)matrix scaffold as cell carriers in tissue engineering,and to provide a direct evidence for the resurfacing of matrix scaffold. Methods Human bone marrow stromal cells (hBMSCs) and umbilical vein endothelial cells(UVECs) were co-cultured on the surface of matrix scaffold.The morphologic characters during culture on HA/TCP matrix scaffold′s surfaces were checked by light microscope,fluorescence microscope,and scanning electronic microscope.Results Both human bone marrow stromal cells and human umbilical vein endothelial cells showed good biocompatibility with HA/TCP matrix scaffold.The cell growth into the micropore of HA/TCP matrix scaffold could be seen under both fluorescence microscopy and scaning electron microscopy.Conclusion HA/TCP matrix scaffold can be used as a vehicle for the cell transplantation.%目的:探討羥基磷灰石/磷酸三鈣(HA/TCP)復合材料作為組織工程載體的可能;為基質材料表面改性提供實驗基礎.方法:應用人骨髓基質細胞(hBMSCs)和臍靜脈內皮細胞(UVECs)和HA/TCP進行混合培養,應用光學顯微鏡、熒光顯微鏡及掃描電子顯微鏡對其進行觀察.結果:人骨髓基質細胞和臍靜脈內皮細胞在HA/TCP表面均生長良好,并可觀察到細胞長入基質材料微孔內的改變.結論:羥基磷灰石/磷酸三鈣(HA/TCP)復合材料可作為細胞移植的載體.
  • 摘要：目的:探討雷公藤多甙對人急性髓性白血病細胞株HL-60細胞的增殖及凋亡的影響.方法:應用四甲基偶氮唑藍(MTT)法、熒光染色法、流式細胞儀(FCM)檢測、DNA片段化分析等方法研究雷公藤多甙對HL-60細胞的影響.結果:雷公藤多甙能顯著抑制白血病細胞的增殖,降低腫瘤細胞的存活率,其半數細胞抑制劑量( IC50 )為5.0 μg/ml,阻滯細胞周期于G2/M期(P<0.05).雷公藤多甙實驗組在形態學上可見明顯凋亡細胞,且凋亡細胞百分率顯著上升(P<0.05),凝膠電泳分析有DNA梯狀條帶出現.結論:雷公藤多甙能顯著抑制人急性髓性白血病細胞株HL-60細胞的生長增殖并促進細胞凋亡.
  • 摘要：目的:觀察重組基質金屬蛋白酶-14(matrix metalloproteinase-14,MMP-14)分解區蛋白(recombinant matrix metalloproteinase-14 catalytic domain, RMC)對人成骨樣細胞SaOS-2凋亡的影響,探討MMP-14分解區蛋白在骨代謝中的作用. 方法:MMP-14分解區蛋白在細胞培養液中的表達用Western blotting檢測.RMC對SaOS-2細胞MMP-2酶原激活的影響用明膠酶譜檢測,并檢測其對SaOS-2細胞黏附功能的影響.細胞凋亡用吖啶橙/溴乙啶染色與ELISA檢測. 結果:觀察到MMP-14分解區蛋白在SaOS-2細胞培養液中56 kD的MMP-14表達.RMC促進細胞凋亡的作用呈劑量依賴性,且此作用可被EDTA阻斷.RMC激活MMP-2酶原,抑制SaOS-2細胞在Ⅰ型膠原上的黏附. 結論:重組MMP-14分解區蛋白可通過降解骨基質蛋白,誘導人成骨樣細胞SaOS-2凋亡.
  • 摘要：目的:探討光氧化反應處理后的牛頸靜脈帶瓣管道的外觀形態、組織穩定性及流體物理性能的特征.方法:取新鮮牛頸靜脈帶瓣管道24根,分為光氧化處理組、戊二醛處理組及新鮮對照組.分別觀察和測量各組處理前后的管壁的厚度、管腔外徑及各組管道瓣膜的抗返流功能的變化,測定處理前后的組織含水量、熱皺縮溫度、最大應力,并作各組的組織蛋白提取分析以了解組織穩定性.結果:光氧化組與對照組相比管壁厚度、管腔外徑、瓣膜抗返流功能、組織含水量及熱皺縮溫度差異無統計學意義(P>0.05),與戊二醛組相比差異有統計學意義(P<0.05).光氧化組最大應力大于對照組,低于戊二醛組.光氧化組和戊二醛組的組織蛋白提取量均少于對照組.結論:光氧化方法處理后的牛頸靜脈帶瓣管道能較好地保持原有的管壁及瓣膜結構的完整性,并可提高組織的穩定性和組織的斷裂強度.
  • 摘要：目的:研究幾種肌腱移植材料的抗拉性能. 方法:采用深低溫冷凍、深低溫冷凍干燥、未經處理自體移植、未經處理異體肌腱移植,3周后分別進行抗拉性能測試. 結果:經深低溫冷凍、深低溫冷凍干燥同種異體肌腱移植的抗拉性能明顯優于未經處理的同種異體肌腱(P<0.05),而與自體肌腱差異無統計學意義(P＞0.05). 結論:深低溫冷凍干燥或不干燥同種異體肌腱的抗拉性能與自體肌腱基本相同,可應用于臨床.
  • 摘要：目的: 調查人群中頸椎病的患病特征.方法: 對1 009位不同職業、年齡和性別者進行問卷表和X線照片調查.結果: 頸椎病患者中,干部、技術員、財會人員分別為78.83%,74.21%和58.70%;工作緊張、長期伏案者占59.75%;喜高中枕者占80.03%.X線照片病變部位C5～640.79%,C4～526.29%,C6～718.20%;椎體前后緣骨刺65.75%,椎間隙變窄36.87%,椎間孔變窄29.19%,生理曲度異常31.03%.結論:通過對頸椎病發病危險因素的流行病學研究,可以提高對頸椎病的認識,加強預防和治療.
  • 摘要：基因原位修復是一種新的基因治療策略.用三鏈形成寡核苷酸(TFO)、RNA/DNA嵌合體(RDO)和單鏈脫氧寡核苷酸(ODN)可以對質粒和基因組DNA的特定位點進行修復,它可能通過細胞自身修復系統起作用.該治療策略有望在基因治療及功能基因組學研究中發揮重要作用.
  • 摘要：目的:檢測大鼠全腦缺血再灌注不同時相皮質、海馬中鳥氨酸脫羧酶(ODC)的表達,探討腦缺血再灌注后ODC活性增高的機制.方法:采用改良的四血管關閉法復制大鼠全腦缺血再灌注2 h,4 h,6 h,8 h動物模型;用逆轉錄PCR(RT-PCR)方法檢測不同時相皮質、海馬標本中ODC mRNA的表達.結果:對照組大鼠皮質、海馬中未檢測出ODC mRNA的表達;實驗組大鼠皮質、海馬中檢測出有ODC mRNA的表達,且不同時相的表達差異具有統計學意義(P<0.01).結論:大鼠全腦缺血再灌注后皮質、海馬中ODC mRNA表達明顯增加,腦缺血再灌注后ODC活性明顯增加可能是ODC mRNA表達增加、酶蛋白合成增多的結果.
  • 摘要：目的:研究pcDU6質粒載體介導的轉化生長因子β1短發夾RNA(short hairpin RNA,shRNA)對人腹膜間皮細胞(HPMCs)轉化生長因子β1(TGFβ1)表達的影響.方法:針對TGFβ1的以GGCC開始的21堿基大小的片段,分別設計2對寡核苷酸,形成雙鏈后將其依次連入帶有U6啟動子的pcDNA3.1(-)載體(命名為pcDU6),2對DNA雙鏈通過BamHI酶切位點連接后形成中間由6堿基序列間隔的反向互補序列,構建成TGFβ1短發夾RNA的產生質粒.采用胰蛋白酶消化法從人腹膜組織中分離間皮細胞,建立穩定的體外培養模型.用脂質體轉染表達轉化生長因子β1 shRNA的pcDU6載體質粒和表達反義TGFβ1RNA的pcDNA3.1(-)的載體質粒入4.25%D-葡萄糖和LPS刺激下人腹膜間皮細胞.采用逆轉錄多聚酶鏈式反應(RT-PCR)半定量分析HPMC中TGFβ1mRNA的表達.采用雙抗夾心法酶聯免疫吸附實驗檢測HPMC培養液中TGFβ1蛋白質水平.結果:HPMC在4.25%D-葡萄糖和LPS的刺激下可明顯上調TGFβ1的表達(P<0.01).pcDU6載體質粒介導的轉化生長因子β1 shRNA干擾組較pcDU6空載體組明顯下調TGFβ1的表達(P<0.01).pcDU6載體質粒介導的轉化生長因子β1 shRNA干擾組間比較,差異無顯著性(P>0.05);pcDNA3.1(-)的載體質粒介導的反義RNA組與pcDU6空載體組比較,差異無顯著性(P>0.05). pcDU6載體質粒介導的轉化生長因子β1 shRNA干擾組較pcDNA3.1(-)的載體質粒介導的反義RNA組明顯下調TGFβ1的表達(P<0.01).結論: pcDU6載體質粒介導的轉化生長因子β1 shRNA能夠明顯抑制在高糖(4.25%D-葡萄糖)和細菌脂多糖(LPS)的刺激下的HPMC轉化生長因子β1的基因表達,為臨床防治長期腹膜透析病人的腹膜纖維化提供全新、高效的方法.
  • 摘要：目的:探討缺血-再灌注所致心肌細胞凋亡發生的機制及熱休克預處理抑制缺血-再灌注所致心肌細胞凋亡的機制.方法:采用結扎小鼠左冠狀動脈制備在體小鼠心肌缺血-再灌注損傷(I/R)模型,經DNA ladder檢測細胞凋亡,并檢測caspase-3,caspase-8,caspase-9的活性.部分小鼠經熱休克預處理后再進行上述實驗. 結果:缺血-再灌注后心肌組織中出現DNA梯狀條帶,caspase-3,caspase-8,caspase-9活性顯著增高;熱休克預處理后,多種熱休克蛋白(HSPs)表達增加,DNA片斷化減輕及caspase的活性受到抑制.結論:缺血-再灌注損傷可激活膜死亡受體信號通路和線粒體信號通路,導致心肌細胞凋亡;通過誘導多種HSPs的表達,熱休克預處理可抑制上述兩條信號通路的活化和心肌細胞凋亡的發生.
  • 摘要：目的:觀察沐舒坦對鹽酸吸入性肺損傷是否具有保護作用,并探討其可能機制.方法:30只健康SD大鼠隨機分成3組(A組:生理鹽水吸入組;B組:稀鹽酸吸入組;C組:稀鹽酸吸入+沐舒坦處理組).C組予以50 mg/kg沐舒坦腹腔注射,每天1次,連續3 d,A,B組則以等體積生理鹽水腹腔注射代替.第3 d腹腔注射沐舒坦或生理鹽水30 min后,A組以1.2 ml/kg生理鹽水經氣管注入作為對照組;B,C組用pH 1.25鹽酸+生理鹽水混合液1.2 ml/kg氣管注入.觀察鹽酸注入5 h后大鼠動脈血氣、肺組織勻漿和血清中SOD活力、MDA含量.結果:沐舒坦預先處理能抑制鹽酸吸入后引起的PaO2下降,3組間比較差異有統計學意義(P<0.01).鹽酸吸入5 h后B組肺勻漿和血中SOD活力均明顯下降、肺勻漿MDA升高,而C組在鹽酸吸入5 h后肺勻漿以及血中SOD活力明顯高于B組,肺勻漿MDA則比B組明顯低(P<0.01),但3組血中MDA值比較差異無統計學意義(P>0.05).結論:沐舒坦對鹽酸吸入性肺損傷有保護作用,抑制脂質過氧化反應、提高抗氧化能力可能是沐舒坦減輕鹽酸吸入性肺損傷的機制之一.
  • 摘要：p53基因是重要的抑瘤基因, 是細胞增牛的主要負調控子,它通過調控細胞周期和啟動細胞凋亡維持細胞的正常功能.雖然p53基因突變在鼻咽癌葉中屬于少發事件,但大部分鼻咽癌中都可檢測到P53蛋白過表達且功能失活,EB病毒編碼蛋白BZLFl, delta N-p63 可能與P53蛋白聚集失活有關.
  • 摘要：急性白血病是兒童最常見的惡性腫瘤性疾病，其中急性淋巴細胞性白血病(急淋)占急性白血病70％左右，聯合化療仍是目前治療兒童急淋最主要的治療方法，常采用以柔紅霉素(DNR)為主的聯合化療方案，但DNR心臟毒性大，白血病復發率偏高，米托蒽醌(MTZ)作為一種全合成的葸醌類化療藥物，對白血病細胞的作用機制類似于葸環類的DNR，但其細胞毒作用更強、而心臟毒性較DNR小，以MTZ為主的聯合化療方案既往多用于難治復發性白血病，近年來報道將其應用于成人初治急性白血病的治療取得較好的效果，但在兒童初治急性白血病治療中應用甚少。我院兒科從1997年7月～2003年4月，應用MTZ為主的聯合化療方案初治兒童急性淋巴細胞性白血病76例，與目前通用的DNR為主方案相比，獲得更好的臨床效果，現報告如下。
  • 摘要：自1987年證實內皮細胞源性舒張因子即一氧化氮(NO)以來，其生物學作用引起廣泛關注。NO作為重要的生物調節劑，參與多種生理和病理過程，包括血管緊張性、血小板聚集、神經傳導、激素釋放、炎癥反應、細胞分化、遷移和凋亡等。NO與腎臟的病理生理過程關系極其密切，近年來多項研究表明在腎臟的病理模型中NO的含量均發生異常。本研究通過對80例腎病患者血清中NO，Urea，UA，Ser的檢測，探討NO與腎病的關系，以及血液透析前后患者NO的變化情況。
  • 摘要：目的:探討高血壓對大鼠血管內皮細胞(ECs )PPAR-gamma蛋白質和mRNA表達水平的影響. 方法:應用免疫組織化學法結合圖像信號分析技術,以WKY大鼠為正常對照,檢測4周,16周自發性高血壓大鼠(SHR) ECs核內PPAR-gamma蛋白質表達水平,原代培養ECs并傳代(≤3代),應用蛋白質免疫印跡和RT-PCR技術,檢測ECs PPAR-gamma蛋白質和mRNA表達水平. 結果:4周 SHR血壓較同齡WKY大鼠輕度升高(P＜0.05),其ECs PPAR-gamma的蛋白質和mRNA水平略高于同齡WKY大鼠,但差異均無統計學意義(P＞0.05).16周 SHR血壓與16周 WKY大鼠相比明顯增高(P＜0.01),16周 SHR ECs PPAR-gamma的蛋白質和mRNA水平約為16周 WKY的1.5倍(P＜0.01),且16周 SHR PPAR-gamma蛋白質和mRNA水平約為4周 SHR的2.5倍(P＜0.01),而對照組16周 WKY大鼠PPAR-gamma水平較4周 WKY僅升高不到1倍(P＜0.01). 結論:隨SHR血壓的升高和高血壓病程的延長,ECs PPAR-gamma蛋白質和mRNA的表達水平均顯著增高.
  • 摘要：目的:觀察長期雌激素缺乏大鼠海馬結構內神經生長因子(NGF)表達的變化,同時比較長期口服復方尼爾雌醇和小劑量17β-雌二醇對去卵巢大鼠海馬結構內NGF表達的作用.方法:7月齡SD大鼠按體重隨機分成5組:正常對照組、假手術組(SHAM)、去卵巢組(OVX)、17β-雌二醇預防干預組(OVX/ERT)和復方尼爾雌醇預防干預組(OVX/NL).5組均在去卵巢后35周處死.用免疫組織化學的方法(SABC法)顯示老年大鼠海馬結構內NGF的表達,細胞計數及圖像分析法觀察去卵巢大鼠海馬結構內NGF表達的變化.結果:正常組、SHAM組、OVX/ERT組、OVX/NL組海馬結構內的各亞區均可見較多NGF陽性神經元.OVX組海馬結構內各亞區NGF陽性神經元較少.OVX組海馬結構內各亞區NGF陽性神經元數量和平均光密度均低于其它4組(P<0.05).結論:長期雌激素缺乏將導致大鼠海馬結構內NGF表達的下降,長期口服小劑量17β-雌二醇和復方尼爾雌醇補充治療有利于去卵巢大鼠海馬結構內神經元NGF的正常表達,從而發揮雌激素的神經營養作用.復方尼爾雌醇獲得了與小劑量17β-雌二醇相同的效果.
  • 摘要：目的:建立分泌重組人糖皮質激素β受體cDNA的逆轉錄病毒的細胞系.方法:脂質體介導含人糖皮質激素β受體正義和反義全長cDNA的重組逆病毒質粒分別轉染包裝細胞PA317,經G418篩選抗性克隆.結果:細胞培養上清液的RT-PCR聯合序列分析表明G418抗性PA317細胞克隆能穩定合成并分泌相應的重組病毒顆粒;NIH3T3細胞測定的正、反義cDNA重組病毒滴度分別為2×105 CFU/ml和1.8×105 CFU/ml.結論:成功建立了能分別產生重組hGRβ正義和反義cDNA逆轉錄病毒的高滴度細胞系,為后續研究工作打下堅實基礎.
  • 摘要：目的:探討甲狀旁腺激素(PTH)調節骨吸收作用的途徑和機制.方法:觀察PTH對人成骨細胞(HOB)表達護骨素(OPG)、護骨素配體(OPGL)及其相關因子,如腫瘤壞死因子相關性凋亡誘導配體(TRAIL)、巨噬細胞集落刺激因子(M-CSF)的影響,用RT-PCR法檢測OPG,OPGL,TRAIL及M-CSF基因表達情況,用Western blotting分析法檢測OPG和OPGL蛋白表達情況.結果:PTH下調HOB細胞中OPG的表達,上調OPGL,M-CSF及TRAIL的表達.結論:PTH通過降低成骨細胞中OPG與OPGL的比值,增加M-CSF和TRAIL的表達,促進破骨細胞生成、活化,促進骨吸收.
  • 摘要：目的: 觀察烏司他丁對骨科病人凝血功能及血小板聚集的影響.方法:選擇30例無血液疾病及凝血功能障礙、肝腎功能異?；蚍孟鄳幬锏膿衿诠强撇∪?ASA Ⅰ～Ⅱ),隨機分為烏司他丁組(Ⅰ組,n=15)和生理鹽水組(Ⅱ組,n＝15);分別于給藥前(T0)、給藥后1 h(T1)、給藥后2 h(T2)采血測定凝血酶原時間(PT)、部分凝血活酶時間(APTT)、凝血酶時間(TT)、纖維蛋白原(FIB)、國際敏感指數(INR)及血小板1 min,5 min最大聚集率(PAG1,PAG5,PAGM).結果:烏司他丁組用藥后1 h,APTT,PT較用藥前明顯延長(P<0.05),用藥后2 h, TT較用藥前明顯延長(P<0.05).與對照組比較,用藥后1 h,APTT顯著性延長(P<0.01),用藥后2 h,PT顯著性延長(P<0.05).兩組用藥前后及組間比較 PAgT 均差異無顯著性(P>0.05).結論:圍術期中靜脈滴注5 000 U /kg烏司他丁可改善術中患者的凝血狀態,減少術中微血栓綜合癥,預防術后深靜脈血栓形成.
  • 摘要：目的:研究骨髓單個核細胞局部移植對缺血組織血運重建的影響.方法:從大鼠脛骨及股骨采集骨髓細胞,密度梯度離心法分離出骨髓單個核細胞.分離、切斷近交系Wistar大鼠右側股動脈及其分支,建立單側后肢缺血模型.分7點在缺血后肢局部注射單個核細胞懸液(MNC組)或磷酸鹽緩沖液(PBS組).術后第2,4周測定各組后肢動靜脈氧差(AVDO2)并取內收肌制作組織切片,免疫組織化學法分析血管新生.結果:術后第2,4周MNC組內收肌毛細血管密度、毛細血管與肌纖維比值高于PBS組(P<0.01),AVDO2低于同期PBS組(P<0.05).結論:在大鼠缺血后肢局部直接植入骨髓單個核細胞可誘導新生血管形成,改善缺血組織的血流灌注.

    中南大學學報（醫學版）的期刊信息

    • 創刊時間：-
    • 地區：-
    • 語言：中文
    • 熱門主題：中南大學
    • 學科分類：

    中南大學學報（醫學版）的獲獎情況

    • ? 省優秀科技期刊一等獎
    • ? 全國優秀科技期刊三等獎

    中南大學學報（醫學版）的收錄情況

    • ? 北大核心期刊（2008版）
    • ? 北大核心期刊（2011版）
    • ? 北大核心期刊（2014版）
    • ? 北大核心期刊（2017版）
    • ? 化學文摘（網絡版）
    • ? 中國科學引文數據庫（2011-2012）
    • ? 中國科學引文數據庫（2013-2014）
    • ? 中國科學引文數據庫（2015-2016）
    • ? 中國科學引文數據庫（2017-2018）
    • ? 中國科學引文數據庫（2019-2020）
    • ? 醫學文摘
    • ? 哥白尼索引
    • ? 日本科學技術振興機構數據庫
    • ? 生物醫學檢索系統
    • ? 文摘與引文數據庫
    • ? 中國科技核心期刊

    中南大學學報（醫學版）的投稿信息

    • 通訊地址：湖南省長沙市湘雅路110號中南大學湘雅醫學院75號信箱
    • 郵編：410078
    • 聯系電話：0731-84805495 84805496
    • 郵箱：[email protected];[email protected]

    客服郵箱：[email protected]

    京公網安備：11010802029741號 ICP備案號：京ICP備15016152號-6 六維聯合信息科技 (北京) 有限公司?版權所有 出版物經營許可證

    • 客服微信

    • 服務號

    澳门三肖三码期期准精选反板块